Permettez-moi de vous raconter l’histoire du cholestérol, une molécule qui est au centre des préoccupations de beaucoup d’entre nous ; une molécule qui fait peur, à tort ou à raison.
Qu’est-ce que le cholestérol ?
Le cholestérol est un lipide, une matière grasse, très présent dans le monde animal. Il se retrouve donc dans notre alimentation pour le meilleur ou pour le pire.
Que reproche-t-on au cholestérol ?
Que ce soit à travers la publicité, la presse ou chez un professionnel de santé, nous avons tous plus ou moins entendu parler des termes « bon cholestérol » et « mauvais cholestérol ». Cela laisse supposer qu’il y a du bon et du mauvais avec le cholestérol. En effet, on associe le cholestérol à des maladies cardio-vasculaires, la plus citée étant l’athérosclérose. Pour information, il s’agit d’un dépôt de lipides et de cellules au niveau de la paroi des artères (plaque d’athérome), entrainant des lésions de cette paroi (c’est la sclérose). Un dépôt trop important conduit à l’obstruction du vaisseau, voire une rupture de celui-ci, ce qui empêche la circulation du sang et conduit à des complications plus graves : hémorragie interne, ischémie (diminution de l’apport sanguin à un organe), angor (angine de poitrine), infarctus du myocarde (crise cardiaque) et accident vasculaire cérébral (AVC). Alors oui, compte tenu de tout cela, il est normal d’avoir peur du cholestérol.
En réalité, il y a deux choses importantes à avoir en tête concernant le cholestérol avant de se demander s’il est « bon » ou « mauvais » pour la santé, et donc s’il faut en avoir peur ou non.
La première chose est qu’il n’existe qu’une seule molécule de cholestérol, et cette molécule n’est pas directement concernée par la dualité – bien trop manichéenne – « bon/mauvais ». Il faut savoir que 70 % du cholestérol présent dans le sang est produit par notre organisme lui-même dans le foie, tandis que l’apport alimentaire ne constitue que 30 %.
La deuxième chose à avoir en tête c’est que, comme toute molécule lipidique, le cholestérol est hydrophobe, c’est-à-dire qu’il n’aime pas l’eau. Il n’est donc pas très à l’aise dans le sang, qui est principalement composé d’eau. Le cholestérol circule alors dans le sang grâce à des protéines de transport appelées « lipoprotéines » (un assemblage de protéines et de lipides). Deux types de « lipoprotéine » vont nous intéresser ici :
– les LDL (lipoprotéines à basse densité) : elles transportent le cholestérol et autres lipides depuis leur lieu de production jusqu’aux cellules qui vont en bénéficier. Ces cellules demandeuses de cholestérol (appelées cellules-cibles des LDL) portent des récepteurs à leur surface – une sorte de pancarte indiquant aux LDL : « c’est ici qu’il faut que tu viennes ».
– les HDL (lipoprotéines à haute densité) : elles récupèrent le cholestérol excédentaire, après que toutes les cellules se soient servies, et le ramènent vers le foie où il pourra être recyclé en sels biliaires, composants de la bile.
Ainsi, les LDL sont responsables du dépôt de lipides au niveau de la paroi des artères tandis que les HDL empêchent ce dépôt en récupérant le cholestérol excédentaire. On dit alors que les LDL sont de « mauvais transporteur de cholestérol » tandis que les HDL sont qualifiées de « bon transporteur de cholestérol ».
L’accumulation de cholestérol et de lipides dans le sang, qui conduit au dépôt de ces derniers au niveau de la paroi des artères, est donc en lien avec les LDL et notre alimentation trop riche en lipides néfastes pour la santé, comme les acides gras saturés.
Mais, malheureusement, les choses ne sont pas aussi simples que cela. En réalité, il n’est pas très exact de parler de « bon » ou de « mauvais » transporteur de cholestérol, ni même de « bon » ou de « mauvais » cholestérol. De plus, une alimentation trop riche en lipides n’est pas la seule cause des pathologies présentées précédemment, que l’on attribue par abus de langage au cholestérol lui-même.
Souvenez-vous de ce que nous avons dit plus haut : les cellules-cibles demandeuses en cholestérol ont des récepteurs à leur surface, leur permettant d’indiquer leur besoin en cholestérol. Grâce à ces récepteurs, ces cellules reconnaissent les LDL et s’approvisionnent en cholestérol et lipides transportés par ces LDL. Des modifications chimiques anormales qui touchent les LDL font que ces dernières ne sont plus reconnaissables par les cellules-cibles. La suite vous l’aurez compris : les LDL modifiées ne sont plus reconnues par les cellules-cibles, elles vont errer dans les vaisseaux sanguins comme des âmes en peine, et enfin, elles vont finir par se déposer progressivement au niveau de la paroi des artères. D’autres mécanismes complexes vont s’enchaîner, et tout cela aboutira à l’apparition des pathologies citées plus haut.
Quelles sont ces modifications anormales des LDL et d’où viennent-elles?
Ces modifications sont la plupart du temps des oxydations et des glycations qui ont lieu au niveau des LDL. Ces modifications résultent d’un stress oxydatif dont les causes sont, en grande partie, exogènes, c’est-à-dire, extérieures à l’organisme : l’excès de sucres dans le sang, la fumée de cigarette, la pollution, l’hypertension artérielle, etc.
Quid de la molécule de cholestérol dans tout cela ? Ami ou ennemi ?
Il faut savoir que le cholestérol contribue au maintien et à la stabilité de nos membranes cellulaires. C’est donc un composant essentiel à nos cellules. De plus, le cholestérol joue un rôle central dans de nombreux processus biochimiques, et est un précurseur de nombreuses molécules indispensables au bon fonctionnement de notre organisme.
En conclusion ? Le cholestérol est une molécule très importante et indispensable au bon fonctionnement de notre organisme. Mais son transport dans le sang, notamment sous forme de LDL, est sensible à des substances chimiques exogènes qui peuvent modifier leur bon fonctionnement et provoquer des pathologies très graves. Finalement, ce n’est pas du cholestérol dont il faut le plus se méfier, mais plutôt des substances chimiques exogènes.
Twytbald
Sources
http://www.ipubli.inserm.fr/bitstream/handle/10608/1888/2001_2_162.pdf?sequence=5